Projets soutenus

Projets soutenus

L’Oncopole de Toulouse est un acteur régional majeur dans la mobilisation contre le cancer. Ce campus réunit tous les acteurs locaux impliqués dans la lutte contre le cancer : soignants, chercheurs publics, chercheurs privés, universitaires et entrepreneurs.

La Fondation ARC par le nombre de projet qu’elle soutient est un partenaire majeur de la recherche à Toulouse. Ces cinq dernières années, la Fondation ARC a sélectionné 127 projets de recherche toulousains sur les cancers pour un montant global de près de 7,9 millions d’euros.

Quelques exemples de projets de recherche sur les cancers du sein soutenus par la Fondation ARC et menés à Toulouse

Renforcer l’action de la chimiothérapie contre des tumeurs mammaires agressives

Recherche menée par Guillaume Labrousse de l’équipe Angiogenèse tumorale et contrôle de l'expression génique, Centre de Recherche en Cancérologie de Toulouse (CRCT).

Sous l’influence des tumeurs mammaires, de nouveaux vaisseaux sanguins se forment et leur apportent oxygène et nutriments dont elles ont besoin pour se développer. Ce processus est appelé l’angiogenèse tumorale. Les traitements, dits « anti-angiogéniques », ont été développés dans l’objectif d’empêcher ce processus. Ils permettent de réduire la taille des tumeurs et d’améliorer la qualité de vie des patients mais ne suffisent pas à soigner complètement la maladie.

En outre, il a été observé que les cellules tumorales privées d’oxygène et de nutriments avaient tendance à devenir plus agressives c’est à dire à augmenter leur pouvoir de dissémination dans d’autres organes, étape d'aggravation de la maladie. Par ailleurs, une molécule anti-angiogénique naturelle a été détectée en grande quantité dans certaines tumeurs mammaires. Appelée la Thrombospondine-1, cette molécule limiterait la formation des vaisseaux sanguins la vascularisation à proximité de la tumeur.

Guillaume Labrousse, jeune chercheur au Centre de Recherche en Cancérologie de Toulouse et soutenu par la Fondation ARC pour sa quatrième année de thèse, propose un nouveau paradigme. Il propose de bloquer l’activité de cette molécule anti-angiogénique naturelle afin de restaurer la vascularisation de ces tumeurs agressives. Son projet a pour objectif de vérifier que cette normalisation des vaisseaux sanguins éviterait que ces tumeurs ne deviennent invasives et augmenterait la pénétration de la chimiothérapie, améliorant ainsi son efficacité.

Attirer les cellules immunitaires pour qu’elles détruisent la tumeur mammaire

Recherche menée par l’équipe de Jean-Philippe Girard, directeur de recherche Inserm et directeur de l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale (IPBS-CNRS-Université de Toulouse) à Toulouse.

Les vaisseaux sanguins jouent généralement un rôle néfaste dans le cancer car ils apportent l’oxygène et la nourriture dont les cellules cancéreuses ont besoin pour se multiplier. C’est pourquoi, ils sont souvent associés à un mauvais pronostic pour les patients atteints de cancer.

Cependant, à l’Institut de Pharmacologie et de Biologie Structurale, à Toulouse, l'équipe de Jean-Philippe Girard, soutenue depuis 2008 par la Fondation ARC, a découvert que les vaisseaux sanguins présents au niveau des tumeurs ne sont pas tous les mêmes et que certains vaisseaux très particuliers, appelés vaisseaux HEV (High Endothelial Veinule) irriguent les tumeurs dans les cancers du sein et les mélanomes (cancers de la peau). Or ces vaisseaux sanguins HEV sont normalement trouvés dans les ganglions lymphatiques où ils constituent la porte d’entrée des lymphocytes, cellules immunitaires capables de tuer les cellules cancéreuses. Plus le nombre de vaisseaux HEV est élevé dans les tumeurs mammaires, plus la quantité de lymphocytes augmente dans ces tumeurs et plus l'espérance de vie des patientes augmente. L’équipe a aussi montré que d’autres cellules du système immunitaire stimulent la formation de ces vaisseaux HEV.

L’équipe a été sélectionnée en juin 2015 pour mener un Programme Labellisé Fondation ARC dont l’objectif est de poursuivre la caractérisation du rôle des vaisseaux HEV dans le cancer. Les résultats attendus de ce programme devraient permettre de proposer de nouvelles stratégies thérapeutiques basées sur la modulation des vaisseaux HEV, afin d’attirer les cellules immunitaires « tueuses » dans les tumeurs.

Évaluer les interventions de prévention des cancers du sein

Recherche menée par le Dr Benoît Lepage de la Faculté de Médecine de Toulouse en mobilité à l’Université de Berkeley en Californie.

Médecin spécialiste de santé publique et médecine sociale, le Docteur Benoît Lepage a, depuis 2009, mené son activité de recherche au sein de l’Unité d’Épidémiologie et Analyses en Santé Publique de la faculté de médecine de Toulouse. Il s'intéresse à la dynamique des expositions à des facteurs de risque tout au long de la vie, pour mieux comprendre leurs impacts sur la survenue des cancers.

Il bénéficie actuellement d’une aide individuelle de la Fondation ARC pour réaliser un projet dans un laboratoire de recherche spécialisé sur l’inférence causale en statistiques à l’Université de Berkeley en Californie. Le développement de ces méthodes d'analyses causales, encore peu abordées en France, devrait lui permettre de développer des algorithmes visant à dresser une biographie épidémiologique des personnes et de leur risque de déclarer un cancer, à partir de l'enregistrement de l'ensemble de leurs comportements à risque et de leur adhésion aux recommandations sur la prévention.

L’objectif sera de comparer ainsi l’impact de différents profils de comportements de prévention entre 50 et 65 ans sur la survenue de cancers, en tenant compte du caractère dynamique des comportements, à l’aide des données de la cohorte française E3N, composées de femmes de la Mutuelle Générale de l’Éducation Nationale. Par exemple, quelle approche en prévention aurait le plus fort impact sur la prévention des cancers entre « la pratique d’une activité physique maintenue sur plusieurs années  » et « une participation de 100 % aux campagnes successives de dépistage du cancer du sein » ? Les méthodes d’analyses obtenues apporteraient ainsi un outil précieux pour identifier les interventions de prévention les plus efficaces.

Cerner le rôle du récepteur aux œstrogènes dans la formation des cancers du sein

Recherche menée par l’équipe de Françoise Lenfant à l’Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires (I2MC) à Toulouse.

Certains cancers du sein sont hormono-dépendants parce qu'ils expriment en forte quantité dans le noyau de cellules cancéreuses des récepteurs hormonaux, et particulièrement le récepteur des œstrogènes « ERα ». Lorsque ce récepteur est présent, les œstrogènes peuvent activer des gènes qui entraînent la prolifération des cellules et donc la croissance de la tumeur. Si les tumeurs sont positives pour l'expression du récepteur (environ 2/3 des patientes), un traitement ayant pour but d'empêcher les œstrogènes de se fixer sur ce récepteur (tamoxifène) ou bloquant la production d'hormones (les anti-aromatases) peut alors être instauré. 

Mais chez plus de 40 % de ces patientes, les cellules cancéreuses acquièrent une résistance à cette « hormonothérapie » entraînant une  récidive du cancer. Par ailleurs, chez 1/3 des patientes atteintes d'un cancer du sein qui n'expriment pas ce récepteur, les tumeurs sont plus agressives et plus invasives.

Suite à l'observation d'une localisation membranaire de ce récepteur des œstrogènes, à la surface des cellules cancéreuses et non seulement dans leur noyau, l’équipe de Françoise Lenfant cherche à mieux comprendre le rôle de cette localisation membranaire dans le développement normal de la glande mammaire. Un dysfonctionnement de ce récepteur pourrait être à l'origine de la formation de cancers du sein. Avec le soutien de la Fondation ARC, cette équipe de l'Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires, à Toulouse, cherche à déterminer, si la localisation membranaire de ce récepteur ne serait pas un gardien du bon fonctionnement des cellules épithéliales de la glande mammaire, en augmentant leur prolifération ou au contraire en freinant cette prolifération.

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